À l'âge de la reproduction, le principal œstrogène chez la femme est le 17-bêta-œstradiol _(E2). Il est formé à 95 % dans les cellules de la granulosa des ovaires, en petites quantités également dans les glandes surrénales, ainsi que par conversion dans les tissus périphériques, principalement adipeux, à partir de la testostérone et de l'estrone _(E1). La concentration d'_E2 varie selon la phase du cycle de 40 à 400 g/ml, tandis qu'après la ménopause, elle tombe généralement en dessous de 30 g/ml. Les œstrogènes sont transportés dans le plasma principalement liés à la globuline liant les hormones stéroïdiennes, dans une moindre mesure à l'albumine, et seulement 2 à 3 % sont présents sous forme non liée. Le principal métabolite de l'_E2 est l'_E1, formé par la transformation de l'anneau D de la molécule d'_E2, dont l'activité biologique est 5 à 10 fois inférieure à celle de l'_E1. Il est synthétisé de novo dans l'ovaire en petites quantités et provient principalement de la conversion périphérique de l'androstendione, ainsi que du sulfate de 3-estrone, qui est formé à partir de l'_E2 dans le foie.

L'œstrogène à l'action la plus faible est l'estriol _(E3), qui est presque entièrement un produit de la matabolisation de l'_E2 et de l'_E1. L'hydroxylation des molécules d'œstrogènes en position 2 ou 4 du cycle conduit à la formation de catécholestrogènes, qui sont des métabolites actifs. Les catécholestrogènes influencent notamment la sécrétion de la neurohormone GnRH, qui agit au niveau de l'hypothalamus pour libérer les gonadotrophines de l'hypophyse. Dans le foie, les _E2 et _E1 et leurs matabolites sont conjugués à l'acide glucuronique ou sulfurique et sont excrétés sous cette forme dans l'urine ou la bile, tandis que certains sont réabsorbés dans le sang à partir du tractus gastro-intestinal.

Leschangements hormonaux de la périménopause puis de la postménopause sont caractérisés par une carence en progestérone, une diminution progressive des concentrations d'œstrogènes, une augmentation progressive des gonadotrophines et une diminution des concentrations d'inhibine. En cas de déficit en _E2, la sécrétion de gonadotrophines, principalement l'HFS, qui atteint des taux sanguins supérieurs à 30 mUI/ml, est augmentée par rétroaction négative. L'HFS stimule l'ovaire atrophié à produire des hormones, principalement l'androstendione et la testostérone, qui sont des substrats pour l'aromatisation extra-glandulaire en œstrogènes. L'œstrogène primaire est alors l'_E1, il est principalement formé par l'aromatisation de l'androstendione ovarienne et surrénalienne dans le tissu adipeux, le foie, la peau et d'autres tissus. Cependant, les concentrations d'_E1 sont plus faibles qu'à l'âge de la procréation et ne protègent pas contre l'apparition des symptômes cliniques et métaboliques de la carence en œstrogènes.

Outre les changements hormonaux typiques de la période ménopausique, on observe avec l'âge une diminution de la sécrétion de la déhydroépiandrostérone (DHEA) par les glandes surrénales (adrénopause), de l'hormone de croissance (GH), du facteur de croissance analogue à l'insuline-1 (IGF-1) (somatopause) et de la mélatonine. La production d'androgènes, principalement l'androstendione et la testostérone, diminue également. La sensibilité des tissus périphériques à l'insuline diminue également et une résistance à l'insuline avec hyperisnulinémie secondaire peut survenir, en particulier chez les femmes obèses. Les changements hormonaux décrits contribuent à un certain nombre de changements métaboliques qui accélèrent les processus dégénératifs dans les organes et sont associés au vieillissement du corps. Les femmes sont alors exposées aux conséquences de la carence en œstrogènes et à la réduction de la qualité de vie qui en découle.