Qu'en est-il du sucre ?

Avant d'aborder les différences fondamentales entre les différents types de diabète, il convient de savoir comment fonctionne le métabolisme du glucose dans le corps humain. Tout d'abord, il convient de rappeler que le glucose (souvent appelé simplement "sucre") est, avec l'oxygène, l'ingrédient de base qui maintient les cellules en vie. C'est à partir de ce glucose et de cet oxygène que l'on produit l'énergie qui permet à notre cœur de battre, qui assure le travail des neurones ou encore qui nous permet de nous déplacer.

Dans le corps humain, le glucose est formé à partir des aliments que nous mangeons. Dès que la première bouchée de nourriture entre dans notre bouche, le processus de décomposition des hydrates de carbone en petites molécules commence et se poursuit jusqu'à l'obtention de glucose pur. Ce sucre est ensuite transporté à travers la paroi intestinale dans le sang, d'où il atteint le foie par la veine porte. L'excès de sucre est soit déposé dans le foie et les muscles sous forme de réserves (glycogène), soit transformé en tissu adipeux. Le reste du glucose circule dans le sang et est transporté vers les cellules, où il est transformé en énergie vitale. C'est là que l'une des hormones les plus importantes du corps humain, l'insuline, joue un rôle inestimable. Elle agit comme une sorte de clé. Dans les membranes cellulaires de presque toutes les cellules de notre corps, il y a des récepteurs pour l'insuline. Lorsque cette hormone se lie à un récepteur de la membrane, elle ouvre les canaux de transport par lesquels le glucose pénètre dans la cellule. Sans insuline, la membrane cellulaire est imperméable au glucose. Cela signifie que des molécules de ce monosaccharide circulent dans le sang, mais qu'elles ne peuvent pas être utilisées ! Le taux de "sucre" dans le sang augmente (lorsqu'il dépasse 100 mg/dl, on parle d'hyperglycémie), et les médecins peuvent soupçonner un patient de développer un diabète.

Le diabète de type 1 - en quoi diffère-t-il du diabète de type 2 ?

Dans la classification du diabète, on distingue deux grandes entités pathologiques. Le diabète de type 1 est une maladie métabolique causée par un manque absolu d'insuline. La carence en cette hormone est généralement due à un mécanisme auto-immun. L'organisme de la personne atteinte produit des anticorps qui attaquent ses propres cellules pour des raisons inconnues. Dans le cas du diabète, il s'agit des cellules bêta du pancréas, où l'insuline est produite. Lorsque le taux d'insuline baisse, la pathologie décrite ci-dessus se produit. Les canaux de transport, que l'on peut assimiler à la porte de la cellule, restent fermés au glucose parce que la clé - l'insuline - fait défaut.

photo : panthermedia

Le mécanisme de la maladie du diabète de type 2 est complètement différent : il s'agit ici beaucoup plus souvent de ce que l'on appelle la résistance à l'insuline. Cela signifie que le pancréas de la personne atteinte produit plus ou moins d'insuline (dans les premiers stades de la maladie, il en produit même plus que la norme), mais que le niveau de l'hormone est encore trop faible pour ouvrir tous les canaux de transport. Cela est dû à l'insulinorésistance, c'est-à-dire la résistance des cellules à l'action de l'insuline. On sait que cette résistance est directement influencée par l'excès de graisse corporelle. Chaque kilo supplémentaire rend plus difficile le contrôle du métabolisme du glucose par l'organisme. Cette thèse bien documentée est étayée par le fait que, dans les premiers stades du diabète de type 2, il apparaît souvent qu'un régime de réduction suffit pour se débarrasser de la maladie. Dans les cas où le régime de réduction n'est pas respecté par le patient, une cachexie pancréatique due au "surmenage" et une disparition complète de la production d'insuline peuvent survenir, comme dans le cas du diabète de type 1.

Épidémiologie du diabète de type 1 - qui est atteint de la maladie ?

En généralisant, on pourrait dire que le diabète de type 1 est une maladie de l'enfant et de l'adolescent. Ce n'est pas tout à fait vrai, car les deux types de diabète peuvent être contractés à tout âge. Il est extrêmement rare qu'un nouveau diagnostic de diabète de type 1 soit posé à la quarantaine, et qu'un diagnostic de diabète de type 2 soit posé par un médecin chez des enfants de moins de 16 ans. Chez l'enfant, le diabète de type 2 résulte d'une altération progressive de la sécrétion d'insuline chez l'adolescent avec une résistance à l'insuline résultant d'un surpoids ou d'une obésité et d'une sédentarité.
Pour en revenir au diabète de type 1, il s'agit d'une maladie relativement rare. Bien que le taux d'incidence en Pologne soit en augmentation, il ne dépasse pas 20 diagnostics par an dans une population de 100 000 personnes âgées de moins de 16 ans. Il convient également de mentionner les différences d'incidence du diabète de type 1 entre les populations et les pays du monde entier. Par exemple, l'incidence est plus élevée dans la population blanche que dans la population noire. Il existe également une différence notable au sein de la population européenne. Les enfants et les adolescents des régions septentrionales de l'Europe sont beaucoup plus susceptibles d'être malades que les Italiens ou les Espagnols. Cette observation suggère une influence des niveaux de vitamine D sur l'incidence du diabète de type 1. Une augmentation des nouveaux cas diagnostiqués de diabète juvénile est en outre observée pendant les périodes automne-hiver et hiver-printemps. Ceci est probablement dû à une augmentation des infections virales. Il a été démontré que certains virus contribuent au développement de diverses maladies auto-immunes, dont le diabète.

Quelles sont les causes du diabète de type 1 et existe-t-il une prévention ?

La pathogenèse du diabète de type 1 repose sur la destruction progressive des cellules bêta du pancréas. Des anticorps agressifs attaquent les cellules, provoquant une cascade de réactions immunitaires conduisant à l'apoptose (mort contrôlée). Tout ce processus est le résultat de divers stimuli environnementaux qui affectent les personnes génétiquement prédisposées à développer un diabète de type 1. Ce sont ces deux facteurs : génétique et environnemental, combinés, qui provoquent la maladie. La prédisposition génétique à développer la maladie est d'origine multigénique. Cela signifie qu'il n'existe pas de gène spécifique connu dont la mutation est responsable de l'apparition de la maladie (comme c'est le cas, par exemple, pour la mucoviscidose). Cependant, il a été démontré que certains gènes augmentent le risque de la maladie, il s'agit des génotypes LHA-RD3 et LHA-RD4.

Les facteurs environnementaux à l'origine du processus auto-immun dans les îlots pancréatiques restent largement inconnus. Toutefois, diverses études scientifiques suggèrent actuellement plusieurs "principaux" coupables. Comme nous l'avons déjà mentionné, les infections virales pourraient jouer le rôle le plus important. En particulier les infections causées par le virus de la rubéole, les infections à entérovirus ou les virus Coxackie. D'autres virus et infections bactériennes, en particulier ceux associés à une forte immunisation de l'organisme, peuvent également jouer un rôle non documenté mais possible. Parmi ces bactéries figurent les streptocoques, responsables des infections angineuses. Il est important de noter qu'une faible exposition au soleil et des carences en vitamine D dans l'alimentation sont également soupçonnées d'influencer le développement du diabète. On sait que cette vitamine a des fonctions régulatrices importantes dans les processus immunitaires de l'organisme. En outre, le régime alimentaire de l'enfant peut également augmenter le risque de la maladie. Un contact précoce avec du lait de vache ou des aliments contenant des métaux lourds augmente le risque de dommages aux cellules pancréatiques à la suite de l'immunisation.