Lecancer du poumon est l'un des cancers les plus répandus dans le monde. En 2012, date des dernières statistiques mondiales sur l'incidence, on estimait qu'il représentait jusqu'à 1,8 million des 14,1 millions de variétés totales de la maladie .

Les scientifiques ont élaboré une théorie selon laquelle le cancer est un processus extrêmement complexe qui implique des anomalies non seulement génétiques, mais aussi épigénétiques. Son apparition dépend de nombreux facteurs, dont diverses formes de stress ou l'exposition à la fumée de cigarette.

Les analyses les plus récentes concernent l'épigénétique, c'est-à-dire les facteurs autres que l'ADN qui peuvent modifier le comportement de nos gènes. Les changements épigénétiques peuvent prendre de nombreuses formes, mais les chercheurs ne savent pas très bien comment ils peuvent modifier des gènes clés et comment cela peut être lié à la formation du cancer du poumon.

C'est pourquoi les chercheurs ont cultivé des cellules bronchiques humaines et les ont baignées dans une forme liquide de fumée de cigarette tous les jours pendant 15 mois. Il est important de noter que l'exposition des bronches à la fumée de cigarette sous cette forme équivaut à fumer un ou deux paquets de cigarettes par jour pendant 20 ou 30 ans.

Les auteurs de l'étude ont constaté qu'après 10 jours, les cellules exposées à la fumée présentaient des dommages plus importants au niveau de l'ADN que les cellules non exposées à la fumée de cigarette . Ils ont également noté que les cellules des voies respiratoires deviennent de plus en plus sensibles aux mutations cancérigènes à mesure que les changements épigénétiques induits par l'exposition à la fumée de cigarette s'accumulent au fil du temps.

Sur une période de 10 jours à trois mois, les cellules exposées à la fumée ont montré une augmentation des niveaux d'EZH2, une hormone de silencieux génique, à des niveaux de 2 à 4 fois. Des analyses antérieures ont montré que cette hormone pourrait être en grande partie responsable de la méthylation anormale de l'ADN.

- Notre étude suggère que les changements épigénétiques dans les cellules exposées à la fumée de cigarette sensibilisent les cellules des voies respiratoires aux mutations génétiques connues pour causer le cancer du poumon ", déclare l'un des auteurs de l'étude, le professeur Stephen Baylin.

Le contexte des résultats ci-dessus soulève la possibilité que l'arrêt du tabac puisse réduire le risque de cancer du poumon en réduisant simultanément les niveaux de méthylation de l'ADN. Cette découverte pourrait s'avérer cruciale pour comprendre comment le tabagisme peut affecter la morbidité.