Introduction

Les états de manie et de dépression sont connus depuis l'époque d'Hippocrate. Ils constituent les éléments essentiels des troubles affectifs bipolaires. Ces troubles se caractérisent par l'alternance et la récurrence d'épisodes de manie, d'hypomanie, de dépression et d'épisodes dits mixtes. Ces derniers comprennent des symptômes dépressifs et maniaques. Le trouble dépressif bipolaire est traditionnellement divisé en deux types : le type I et le type II. Dans le type II, contrairement au type I, on n'observe pas d'état de manie, mais seulement de l'hypomanie.

Letrouble affectif bipolaire est une maladie persistante et difficile à traiter. Mal diagnostiqué ou traité de manière inadéquate, il peut entraîner des complications telles que des rechutes plus fréquentes et des périodes plus courtes entre les épisodes. Un tel état est appelé changement de phase rapide. Il se caractérise par ≥ 4 épisodes affectifs en 12 mois.

Mécanisme pathologique du trouble affectif bipolaire

De nombreuses observations plaident en faveur d'une base génétique de la maladie. Les personnes dont les parents au premier degré souffrent de troubles bipolaires sont plus susceptibles de développer la maladie que les personnes de la population générale. Les enfants de parents dont l'un souffre d'un trouble bipolaire sont également plus susceptibles de développer un trouble bipolaire.

L'apoptose , un processus de mort cellulaire génétiquement programmée, semble être impliquée dans le développement du trouble bipolaire. Ceci est mis en évidence par les découvertes de changements dans la structure du cerveau dans cette maladie. Des études de neuro-imagerie ont montré une atrophie du tissu neuronal dans le cortex frontal et l'hippocampe des personnes souffrant de troubles bipolaires. Par ailleurs, des travaux expérimentaux menés sur des rats ont montré que les médicaments utilisés pour traiter le trouble bipolaire (lithium, acide valproïque) augmentent la production de la protéine cytoprotectrice bcl-2 dans les zones du cerveau où l'atrophie est observée chez l'homme. Cela indique peut-être que l'activité des facteurs neuroprotecteurs qui protègent le cerveau de l'atrophie et de la formation de maladies peut être augmentée par les médicaments utilisés pour traiter les troubles bipolaires.

On pense aujourd'hui que l'hyperactivité des systèmes sérotonergique, noradrénergique et dopaminergique est responsable de l'apparition de la manie . Il est également probable qu'il y ait une augmentation de l'activité du système glutamatergique dans la manie.

En revanche, une diminution de la transmission dans les systèmes noradrénergique, sérotoninergique et dopaminergique est responsable du développement de la dépression . De nombreuses observations confirment l'implication du système GABA-ergique dans le pathomécanisme de la dépression. Les niveaux de GABA dans le liquide céphalo-rachidien des personnes souffrant de dépression sont réduits, ce qui indique une diminution de la synthèse du GABA dans le cerveau. Les médicaments qui ont un effet stimulant sur les récepteurs GABA ont à leur tour un effet antimaniaque.

Il a également été démontré que l'administration répétée de LGCF provoque des changements adaptatifs dans les récepteurs de l'acide glutamique NMCA. L'amantadine est également un antagoniste faible des récepteurs NMCA. Les observations cliniques confirment son effet antidépresseur. Les ions zinc et magnésium, inhibiteurs des récepteurs NMCA, trouveront peut-être aussi une application dans le traitement de la dépression chez l'homme.

La perturbation de la régulation du calcium intracellulaire a été postulée comme étant impliquée dans le développement du trouble bipolaire. L'acide valproïque est connu pour augmenter la production de la protéine GRP 78 associée aux ions calcium, qui pourrait jouer un rôle dans la protection des cellules. On soupçonne que l'instabilité de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien peut contribuer à l'apparition et à l'évolution du trouble affectif bipolaire.

Une prédisposition génétique peut être recouverte par l'influence de facteurs environnementaux tels que le stress.

Les lésions du tissu neural semblent jouer un rôle important dans l'apparition de la manie. Ces dommages peuvent résulter de l'abus de drogues psychoactives ou d'une stimulation excessive des neurones par les hormones surrénales libérées de manière excessive dans le sang en cas de stress aigu ou chronique. La somme de ces dommages au fil du temps peut aboutir à un épisode de manie ou à sa récurrence. Les anticonvulsivants (acide valproïque, carbamazépine, lamotrigine, gabapentine), utilisés dans le traitement de la manie, inhibent le processus de déclenchement et d'excitabilité des neurones (kindling), les protégeant ainsi des dommages.

Les études d'imagerie cérébrale des personnes atteintes de troubles bipolaires révèlent parfois un épaississement du tissu neuronal dans les lobes temporaux. L'information cliniquement utile est que les patients qui présentent des changements pathologiques à l'examen de l'EEG du cerveau sont plus susceptibles d'être traités pour le trouble bipolaire avec des anticonvulsivants.

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Pathogenèse des troubles affectifs bipolaires

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